近日，医院内分泌代谢科联合山东大学药学院秦承雪教授团队，在心血管领域权威期刊Circulation Research（中科院1区，影响因子18分）发表题为“FPR1-Driven Neutrophil-Endothelial Cell Axis Promotes Angiogenesis in PAOD”的研究论文。该研究聚焦外周动脉闭塞病（PAOD）缺血组织血管新生这一临床难题，从免疫调控与血管新生交叉视角出发，揭示了FPR1驱动的中性粒细胞—内皮细胞互作在缺血组织血管新生和血流恢复中的关键作用，并提出通过FPR1偏向性信号实现“抑炎不抑修复”的新策略，为PAOD及其他缺血性血管疾病的药物治疗提供了新的研究方向。

PAOD是导致严重肢体缺血的重要血管疾病，病情进展可引起缺血性疼痛、组织坏死甚至截肢。对于无法接受血运重建或治疗获益有限的患者，目前仍缺乏有效促进缺血组织血管新生和血流恢复的治疗手段。传统观点认为，中性粒细胞主要参与缺血后的炎症损伤。研究团队通过动物模型、临床样本及机制研究发现，中性粒细胞同时具有促进炎症消解、组织修复和血管新生的重要作用，其中甲酰肽受体1（FPR1）是协调炎症与血管新生的关键调控分子。

进一步研究发现，FPR1偏向性激动剂Cmpd17b能够削弱Ca²⁺相关促炎信号，同时保留有利于炎症消解和组织修复的信号，并通过“中性粒细胞CCL2—内皮细胞HMOX1”轴促进血管新生和缺血肢体血流恢复。研究表明，通过FPR1偏向性信号精准调控中性粒细胞功能，有望在减轻炎症损伤的同时保留其组织修复和血管再生能力，为实现“抑炎—修复”平衡及相关靶向药物研发提供新的理论依据。

该研究深化了对中性粒细胞在缺血性疾病中功能的认识，也为基于G蛋白偶联受体（GPCR）偏向性信号开展缺血性血管疾病药物研究提供了新的方向。